Солиан в Рошале

Антипсихотический препарат (нейролептик)

Санофи Винтроп Индустрия

Франция

Раствор для приема внутрь в виде прозрачной жидкости от желтого до коричневато-желтого цвета с запахом карамели.

60 мл - флаконы светозащитного стекла (1) - пачки картонные.

амисульприд 100 мг Вспомогательные вещества: Гесвит® - 4 г (содержит натрия сахаринат (75-85 %), глюкуролактон (15-20 %), натрия глюконат (< 5 %)), 3 М раствор хлористоводородной кислоты - до pH 4.5-6.5 (около 8.4 мл), метилпарагидроксибензоат - 100 мг, пропилпарагидроксибензоат - 50 мг, калия сорбат - 200 мг, ароматизатор карамельный - 1 г, вода - до 100 мл

Как и при применении других нейролептиков, при применении амисульприда (особенно высоких доз) может развиться злокачественный нейролептический синдром, потенциально летальное осложнение, характеризующийся гипертермией, ригидностью мышц, вегетативными расстройствами, повышенной концентрацией креатинфосфокиназы в крови. При развитии гипертермии, особенно на фоне применения высоких доз нейролептиков, все антипсихотические препараты, включая амисульприд, должны быть отменены. Следует соблюдать осторожность при назначении блокаторов дофаминовых рецепторов и в частности амисульприда при болезни Паркинсона, так как при его назначении возможно ухудшение течения этого заболевания. У пациентов с болезнью Паркинсона амисульприд следует применять только в случае, если невозможно избежать его применения. Если пациенту с болезнью Паркинсона, получающему агонисты дофаминовых рецепторов, необходимо лечение амисульпридом, то агонисты дофаминовых рецепторов следует отменять постепенно (путем постепенного снижения дозы до полной их отмены), так как резкая отмена может привести к развитию злокачественного нейролептического синдрома. Для коррекции экстрапирамидных симптомов, возникших на фоне лечения амисульпридом, следует применять антихолинергические противопаркинсонические препараты (а не агонисты допаминовых рецепторов). В связи с тем, что амисульприд вызывает дозозависимое увеличение продолжительности интервала QT, при его приеме увеличивается риск развития пароксизмальных тахикардии, включая потенциально опасную для жизни желудочковую тахикардию типа "пируэт" (torsade des pointes). Поэтому, если позволяет состояние пациента, перед назначением амисульприда рекомендуется снять ЭКГ и исследовать электролитный состав крови, выявить и по возможности скорректировать факторы, которые могут способствовать возникновению таких опасных нарушений ритма (таких как брадикардия менее 55 ударов в минуту; гипокалиемия; гипомагниемия; врожденное или приобретенное удлинение интервала QT; одновременный прием препаратов, способных вызывать выраженную брадикардию (менее 55 уд./мин), гипокалиемию, замедление внутрисердечной проводимости, увеличивать продолжительность интервала QT). Во время лечения амисульпридом нельзя принимать алкоголь и содержащие алкоголь препараты. Вследствие способности препарата понижать порог судорожной готовности, при приеме амисульприда больными с эпилепсией за ними следует проводить тщательное клиническое и, по возможности, электроэнцефалографическое наблюдение. Некоторые атипичные нейролептики, включая амисульприд, могут вызывать повышение уровня сахара в крови. У пациентов с сахарным диабетом и пациентов с факторами риска развития сахарного диабета при назначении амисульприда следует регулярно контролировать уровень сахара в крови. У пациентов пожилого возраста амисульприд, как и другие нейролептики, следует применять с особой осторожностью из-за возможного риска снижения артериального давления или развития чрезмерного седативного эф

Противопоказанные комбинации С препаратами, способными удлинять интервал QT и вызывать пароксизмальные тахикардии, включая потенциально летальную полиморфную желудочковую тахикардию типа "пируэт" (torsade des pointes): - с антиаритмическими препаратами 1А класса (хинидин, дизопирамид) и III класса (амиодарон, соталол, дофетилид, ибутилид); - с бепридилом, цизапридом, метадоном, сулътопридом, тиоридазипом, дифеманила метилсулъфатом, эритромицином (внутривенно), спирамицином (внутривенно), мизоластином, винкамином (внутривенно), галофантрином, лумефантрином, спарфлоксацином, гатифлоксацином, моксифлоксацином, пентамидином и т.п. Повышается риск развития пароксизмальных тахикардии, включая потенциально летальную желудочковую тахикардию типа "пируэт" (torsade des pointes); — С агонистами дофаминовых рецепторов (каберголин, хинаголид)

У амисульприда отмечаются два абсорбционных пика: один достигается быстро, через час, а второй - между 3 и 4 часом после приема препарата. Соответствующие концентрации в плазме после приема препарата в дозе 50 мг составляют 39±3 нг/мл и 54±4 нг/мл, соответственно. Объем распределения равен 5.8 л/кг. В связи с низкой связью с белками плазмы (16%), не ожидается взаимодействия амисульприда с другими препаратами на уровне связи с белком. Абсолютная биодоступность составляет 48%. Амисульприд незначительно метаболизируется в печени (около 4%), идентифицированы два неактивных метаболита. При курсовом приеме накопления амисульприда не происходит, и его фармакокинетика не изменяется. При приеме внутрь T1/2 амисульприда составляет приблизительно 12 часов. Амисульприд выводится с мочой в неизмененном виде. Почечный клиренс составляет примерно 330 мл/мин. Богатая углеводами пища достоверно снижает AUC, время достижения максимальной концентрации (Тmax)в плазме крови саму максимальную концентрацию амисульприда в плазме крови (Cmax), в то время как богатая жирами пища изменений вышеуказанных фармакокинетических показателей не вызывает. Однако значение этих наблюдений в повседневной клинической практике неизвестно. Почечная недостаточность Период полувыведения у пациентов с почечной недостаточностью не изменяется, но системный клиренс уменьшается в 2.5-3 раза. AUC амисульприда при почечной недостаточности легкой степени увеличивается вдвое, а при почечной недостаточности средней степени тяжести - почти десятикратно. Опыт применения препарата при почечной недостаточности является ограниченным, и отсутствуют данные по приему амисульприда в дозе, превышающей 50 мг. Амисульприд практически не выводится с помощью гемодиализа. Печеночная недостаточностъ В связи с тем, что амисульприд незначительно метаболизируется в печени, при печеночной недостаточности накопления препарата не ожидается, и снижения его доз не требуется. Пациенты пожилого возраста При сравнении фармакокинетических показателей пациентов старше 65 лет с таковыми у пациентов более молодого возраста установлено, что у них после однократного приема внутрь амисульприда в дозе 50 мг значения Cmax, T1/2 и AUC выше на 10-30 %. Данные по показателям фармакокинетики у пациентов пожилого возраста при курсовом приеме амисульприда отсутствуют.

— шизофрения: острые или хронические шизофренические расстройства с продуктивной симптоматикой (бред, галлюцинации, расстройства мышления) и/или негативной симптоматикой (уплощение аффекта, потеря эмоциональных и социальных связей), включая пациентов с преобладанием негативной симптоматики.

— повышенная чувствительность к амисульприду или к другим компонентам препарата; — сопутствующие пролактинзависимые опухоли, например: пролактинома гипофиза и рак молочной железы; — диагностированная феохромоцитома, подозрение на феохромоцитому; — детский и подростковый возраст до 18 лет (отсутствие клинического опыта применения); — период кормления грудью; — тяжелая почечная недостаточность с клиренсом креатинина менее 10 мл/мин (отсутствие клинического опыта); — сопутствующая терапия каберголином, хинаголидом; — сопутствующая терапия леводопа (см. раздел «Взаимодействие с другими лекарственными препаратами»); — сопутствующая терапия препаратами, способными удлинять интервал QT и вызывать развитие нарушений ритма, включая потенциально опасную для жизни желудочковую тахикардию типа «пируэт» (torsade des pointes): антиаритмические препараты IA класса (хинидин, дизопирамид) и III класса (амиодарон, соталол, дофетилид, ибутилид);

Ниже перечислены побочные эффекты, наблюдавшиеся в контролируемых клинических исследованиях и при постмаркетинговом применении препарата. Следует отметить, что в некоторых случаях весьма затруднительно отдифференцировать побочные эффекты от симптомов основного заболевания. Нарушения со стороны центральной нервной системы Очень частые: экстрапирамидные симптомы (тремор, ригидность, гипокинезия, гиперсаливация, акатизия, дискинезия). Эти симптомы обычно бывают умеренно выраженными при приеме в оптимальных дозах и частично обратимыми при добавлении антихолинергических противопаркинсонических препаратов без прекращения лечения амисульпридом. Частота возникновения экстрапирамидных симптомов зависит от дозы. Поэтому у пациентов с преимущественно негативными симптомами, принимающих амисульприд в дозе 50-300 мг, частота возникновения экстрапирамидных расстройств является очень низкой. По данным клинических исследований при применении амисульприда наблюдалась достоверно меньшая частота возникновения экстрапирамидных симптомов, чем при применении галоперидола. Частые: острые дистонии (спастическая кривошея, окулогирные кризы, тризм), обратимые при добавлении антихолинергических противопаркинсонических препаратов без прекращения лечения амисульпридом. Дневная сонливость. Нечастые: поздние дискинезии характеризующиеся ритмичными, непроизвольными движениями преимущественно языка, и/или мышц лица, возникающие обычно после длительного приема препарата.